-
1
．疾病（
dise
ase
）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现
的异常生命活动过程。
2
．病理生理学（
pathophysiology
< br>）是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发
生、发展和转归规律的学科。
3
．药物靶标（
drug
target
）是指任何药物进入人体后都是通过作用于特定组织
细胞内的特定分子而生效的。这种药物作用的特定分子称为药物靶标。
4
．病理过程（
pathologic
process
）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能<
/p>
出现的共同的、成套的功能代谢的变化。
5
．
病因<
/p>
（
etiology agents
）<
/p>
是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。
6
．先天因素（
congenital
factors
）并不是指遗传物质的改变，而是指那些对发育
中的胚胎可能引起损害的因素。其结果是致使胎儿出生时就已患病。该类疾病
称为先天性
疾病。
7
．疾病发生的条件（
predisposing factors
）是指在病因作用于机体的前提下，影
响疾病发生发展的各种体内外因素。
8
．诱发因素（
precipitating factor
）是指能够促进和加强
某一疾病原因作用的条
件因素称为诱发因素，简称诱因。
9
．危险因素（
dangerous
factor
）指某些可促进疾病发生的因素，但尚未阐明是
否
是该疾病的原因还是条件。
10<
/p>
．
发病学
（
pa
thogenesis
）
主要研究病因如何作用于机体并导致疾
病。
具体地，
它主要涉及疾病发生的基本机制和疾病发生、发展
、转归的普遍规律。
11
．完全康复（
complete
recovery
）是指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤
反应完全消失、
形态结构损伤完全修复、
机体功能和代谢完全恢
复到正常状态，
以及临床症状和体征完全消退。
12
．不完全康复（
incomplete recovery
）是指原始病因消除后，患病机体的
损伤
性变化得以控制，但机体内仍存在病理变化，只是机体通过代偿反应维持相对
正常的生命活动。
13
．死亡（
death
）是指机体
生命的终结；是指机体作为一个整体（
organism as a
< br>whole
）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都
发
生死亡。
14
．脑死亡（
brain deat
h
）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能
丧失，
使得机体作为一个整体功能的永久停止。
< br>15
．昏迷是指由于大脑皮层受到严重损害或处于突然抑制状态，但病人可以有<
/p>
自主呼吸、心跳和脑干反应。
16
．脱水（
dehydration
）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的
病理过程。
17
．低渗性
脱水（
hypotonic dehydration
）是指机
体失钠多于失水，血清钠浓度
<135mmol/L
（或
mEq/L
）
，血浆渗透压
< br>< 280mmol/L
。
18
．
“三凹”体征是指囟门凹陷、眼
窝凹陷和舟状腹体症。
19
．高渗性脱水（
hypertonic
de
hydration
）是指机体失水多于失钠，血清钠浓
度
>145mmol/L
（或
mEq/L
）
，血浆渗透压
>310mmol/L
。
20
．等渗性脱水（
isotonic
dehydration
）是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或
失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，
血清钠浓度为
1
35~145mmol/L
（或
mEq/L
）
，血浆渗透压为
280~310 mmol/L
。
21
．水中毒（
water into
xication
）指当水的摄入过多，超过神经
-
内分泌系统调节
和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内
、外液容量扩大，
并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒
。
22
．
低钠血症（
hyponatremia
）是指血清钠浓度低于<
/p>
135mmol/L
。
23
．高钠血症（
< br>hypernatremia
）是指血清钠浓度高于
14
5mmol/L
或血清钠浓
度
>150
mmol/L
。
< br>24
．低钾血症（
hypokalemia
）是指血清钾浓度低于
3.5mmol/L
（或
mEq /L
）
。
25
．高钾血症（
< br>hyperkalemia
）是指血清
K+
浓度大于
5.5mmol/L
。
< br>
26
．酸碱平衡紊乱（
acid-
base
disturbance
）指由于各种原因使细胞外
液酸碱度
的相对稳定性遭到破坏，称为酸碱平衡紊乱。
27
．固定酸（
fixed acid
）是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼
出，而
只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸（
unvolatile acid
）
，也称之酸碱
的肾性调节。
28
．
动脉血二氧化碳分压
（
PaCO2
）
是指物理溶解于血浆中的
CO2
分子所
产生的
张力。
29
．标准碳酸氢盐（
standard
bicarbonate, SB
）是指血液标本在标准条件下，即
在
38
℃和血红蛋白完全氧合的条件下，
< br>用
PCO2
为
5.32kPa<
/p>
的气体平衡后所测得
的血浆
HCO3-<
/p>
浓度。
30
．实际碳酸氢盐（
actual
bicarbonate, AB
）是指隔绝空气的血液标本，在实际
< br>PCO2
和实际血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。
31
．
缓冲碱
（
buffer base
，
BB
）
是指血液中一切具有缓冲作用的
碱性物质的总和，
即人体血液中具有缓冲作用的阴离子的总和。
32
．碱剩余（
base
excess,
BE
）指在标准条件
下，即在
38
℃，
PCO2
为
5.32kPa
，
Hb
为
15g/dL
，
100%
氧饱和的情况下，
用酸或碱将
1
升全血滴定至
pH=7.40
时
所
用的酸或碱的
mmol/L
数。
33
．
阴离子间隙
（
anion gap, AG<
/p>
）
指血浆中未测定的阴离子
（
undetermined anion,
UA
）量减去未测定的阳离子（
undetermined
cation,
UC
）量的差值，即
AG=UA
－
UC
。
34
．代谢性酸中毒（
metabolic acidosis
）
是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏
排酸减少，以及
HCO3
-
大量丢失，导致血浆
HCO3-
浓度
原发性降低。
35
．乳酸酸中毒（
lactic a
cidosis
）指当血浆乳酸浓度超过
5mmol/L
时，称为乳酸
酸中毒。
36
．酮症酸中毒（
ketoacidosis
）由于血清酮体积聚而引起的代谢性酸中毒称酮
症酸中毒。
3
7
．代偿性代谢性酸中毒（
compensated
metabolic acidosis
）是指经过肺的调节
后
，若
[HCO3-]/[H2CO3]
的比值接近于
20:1
，
则
pH
进入正常范围，
AB
和
SB
在原
发性降低的基础上呈现
AB
=SB
，称为代偿性代谢性酸中毒。
38
．
失
代<
/p>
偿
性
代
谢
性
酸
中
毒
（
decompensated
metabolic
acidosis
）
若
[HCO3-]/[H2CO3]
的比值仍明显低于
20:1
，则
pH
仍低于正常。
39
．
呼吸性酸中毒
（
respiratory acidosis
）
是
指因
CO2
呼出减少或
CO2
吸入过多，
导致血浆
H2CO3
浓度原发性增高。
40<
/p>
．代谢性碱中毒（
metabolic
alkalosis
）指由于
H+
丢失
过多，
H+
转入细胞内过
多，以及碱性
物质输入过多等原因，导致血浆
HCO3-
浓度原发性增高。<
/p>
41
．呼吸
性碱中毒（
respiratory alkalosis
）指
因通气过度使
CO2
呼出过多，导致
血
浆
H2CO3
浓度原发性降低。
42
．混合型酸碱平衡紊乱（
mixed acid-base disorders
）指两种或两
种以上原发性
酸碱平衡紊乱同时并存。
43
．水肿（
edema
）是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。
44
．积水（
hydrops
）是指过多的体液在体腔中积聚。
45
．滤过分数（
< br>filtration fraction,FF
）是指
GFR
与肾血浆流量的比值，正常约为
20%
< br>（
120/600
）
。
46
．心房利钠肽（
atrial
natriuretic polypeptide, ANP
）是由
< br>21~35
个氨基酸残基
组成的肽类激素，它能抑制近曲
小管重吸收钠，抑制醛固酮和
ADH
的释放，因
而具有促进钠、水排出的功用。
< br>47
．
“隐性水肿”
（
recessive edema
）指在出现明显凹陷性水肿之前，组织
间隙中
的液体已经增多，但按压局部无凹陷，此种状态称为“隐性水肿”
。
48
心性水肿（
cardial
edema
）习惯上将右心衰竭引起全身性水肿，称为心性水
肿。
49
．肾性水肿（
renal
edema
）由肾脏疾患导致的全身水肿。
50
．肺水肿（
pulmonary
edema
）过多液体在肺组织间隙积聚和
/
或溢入肺泡腔
内。
51
．间质性肺水肿（
intestitial pulmonary edema
）是指肺水肿时
，水肿液通常先
积聚在肺组织间隙中，称为间质性肺水肿。
52
．肺泡水肿（
alveolar
edema
）当水肿进一步加重时液体才进入肺泡腔，称为
肺泡
水肿。
53
．高压力性肺水肿（
high-
pressure pulmonary edema
）由肺毛细血管流体静压
增高所致肺水肿。
54
．高通透性肺水肿（
high
permeability
pulmonary
edema
）因肺毛细血管内皮
和
/
或肺泡上皮通透性增高所致肺水肿。
55
．脑水肿（
cerebral e
dema
）是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量
增加
。
56
．
血管源性脑水肿（
vasogenic cerebral edema
）是指包括血浆蛋白（主要是白
蛋白）在内的血浆成分进入脑组织间隙。其特点
为在脑白质的组织间隙中有大
量含蛋白水肿液积聚。
57
．细胞毒性脑水肿（
cytotoxic cerebral edema
）是见于缺氧、心跳
骤停、重金
属中毒等导致细胞内的氧化磷酸化过程受抑制，细胞能量耗竭，细胞膜上钠泵
功能障碍，使脑细胞内钠、水增多，细胞容积增大。水肿液主要积聚在灰、白
质的细胞内，细胞外间隙并不扩大，无血管损害，血脑屏障相对完整。
58
．
渗压
性脑水肿
（
osmotic cerebral edema<
/p>
）
见于低钠血症和水中毒使血浆渗透
压迅
速降低，由于渗透压梯度的存在，水向渗透压较高的脑组织间隙和脑细胞
内转移。液体主
要积聚在星形细胞内，并以白质内更为明显。
59
．
间质性脑水肿
（
interstitial cerebral edema
）
见于蛛网膜下腔出血，
脑
（脊髓）
膜炎，肿瘤、神经胶质细胞增生等阻塞或压迫脑脊液的循环通路，导致脑脊液
回流障碍。脑室内出现过多液体蓄积致脑室内压增高，引起脑室管膜通透性增
高，液
体遂穿过室管膜进入与脑室相邻的白质内。
60
．
缺氧
（
hypoxia
）
指当组织的氧供应不足或利用氧障碍
时，
导致组织的代谢、
功能和形态结构发生异常变化的病理过程
。
61
．
低氧血症（
hypoxemia
）由于动脉血氧含量明显降低导
致组织供氧不足。
62
．氧分压（
partial
pressure of oxygen,PO2
）为物理溶解于血液的氧所产生的张<
/p>
力。
63<
/p>
．
氧容量
（
ox
ygen binding capacity
，
CO2max
）
指
PaO2
为
19.95kPa (150mmHg)
、
< br>PaCO2
为
5.32kPa(40mmHg)
和
38
℃条件下，
10
0ml
血液中血红蛋白（
Hb
）所能<
/p>
结合的最大氧量。
CO2max
高低取决
于
Hb
质和量的影响，
反映血液携氧的
能力。
64
．氧含量（
oxygen
content, CO2
）是指
100ml
< br>血液的实际带氧量，包括血浆中
物理溶解的氧和与
Hb<
/p>
化学结合的氧。
当
PO2
为
13.3kPa
（
100m
mHg
）
时，
100ml
血浆中呈物理溶解状态的氧约为
0.3ml
，化学结
合氧约为
19ml
。
65
．氧饱和度（
oxygen sa
turation
，
SO2
）是指
Hb
结合氧的百分数。
66
．动–静脉氧差（
A-V dO2
）为
CaO2
减去
CvO2
的差值，差值的变化主要反映
组织从单位容积血液
内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。
67
．
P50
指在一定体温和血液
pH
条件下，
H
b
氧饱度为
50%
时的氧分压。
68
．
低张性缺氧
（
hypotonic hypox
ia
）
指由
PaO2
< br>明显降低并导致组织供氧不足。
当
PaO2
低于
8kPa
（
60mmH
g
）时，可直接导致
+CaO2
和
SaO2
明显降低，因此
低张性缺氧也可以
称为低张性低氧血症（
hypotonic
hypoxemia
）
。
69
．大气性缺氧（
atmospheric
hypoxia
）因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧。
70
．紫绀
(cyanosis)
是指当毛细血管中脱氧
Hb
平均浓度增加至
50g/L(5g/dl)
以上
（
SaO2
≤
80
%
～
85%
）可使皮肤粘膜出现青紫色
，称为紫绀。
71
．血液性缺氧（
hemic
hypoxia
）指
Hb
< br>量或质的改变，使
CaO2
减少或同时伴
有氧合
Hb
结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。
72
．等张性缺氧（
isotonic
hypoxemia
）指由于
Hb
数量减少引起的血液性缺氧，
因其
PaO2
正常而
CaO2
减低，又称等张性缺氧
（
isotonic
hypoxemia
）
。
73
．肠源性紫绀
< br>(enterogenous cyanosis)
是指在食用大量新腌咸菜或腐
败的蔬菜，
由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠
道粘膜吸收后，引起高铁
Hb
血症，患
者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也
称为肠源性紫绀。
74
．循环性缺氧
< br>（
circulatory hypoxia
）
指组织血流量减少使组织氧供应减少所引
起的缺氧，又称低动力性缺氧（
hypokinetic
hypoxia
）
。
75
．缺血性缺氧是指由于动脉供血
不足所致；淤血性缺氧是由于静脉回流受阻
所致。
76
．组织性缺氧（
histogenous hypoxia
）是指由于组织、细胞利用氧障碍所
引起
的缺氧。
77
．高原脑水肿（
high
altitude cerebral edema, HACE
）是在重度高原反应基
础上
发生的，以大脑皮层功能紊乱和颅内压升高为特征的缺氧并发症。
< br>
78
．氧中毒由于吸入氧分
压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现听觉或视
觉障碍、抽搐和晕厥等神经症状，部
分患者出现溶血反应，或因引起严重呼吸
衰竭致死，这样一类临床综合征，称为氧中毒。
79
．发
热（
fever
）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点
（
set point
）上
移而引起的
调节性体温升高，当体温上升超过正常值
0.5
℃时，称为发热
。
80
．
过热（
hyperthermia
）是由于体温调节功能失调、
散热障碍或产热器官功能
异常，使体温调控不能与调定点相适应，体温被动性升高，体温
升高的程度可
超过调定点水平，但此时调定点并未移动，这类体温升高称为过热。
81
．非病理性
发热指在某些生理条件下，体温也可超过正常值
0.5
℃，但其
本质
并非发热，而属于生理性反应，也有学者称之为非病理性发热。
82
．致热原（
pyrogen
）是指具有致热性或含致热成分，并能作用于体温调节中
枢引起人体和动物发热的物质。
83
发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热
原而引起
发热的物质。
84
．内生致热原（
endogenous
pyrogen,
EP
）是由激活的
产致热原细胞合成、分
泌和释放某些小分子的致热性细胞因子，并作用于体温中枢引起发
热，这些小
分子的致热性细胞因子称为内生致热原（
EP
）
。
85
．体温上升期是由于体温调定点上移，使产热大于散热，中心体温开始
迅速
或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就升至新调定点水平，有的需几天，此期称
为体温上升期。
86
．寒战是指骨骼肌不随意的周期性收缩，其冲动来自下丘脑，经脊髓侧索的
网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。
87
．高峰期或高热稽留期（
fastigium
）当体温上升到与新的调定点水平相适应的
高度，
就波动于较高的水平上，
此期称为高温
持续期
（
persistent febrile perio
d
）
，
又称为高峰期或高热稽留期。<
/p>
88
．体温
下降期是指发热激活物、内生致热原及中枢发热介质被控制或清除，
以及内源性降温物质
或药物的作用，使体温调定点下降到正常水平，机体出现
明显的散热反应。此期的热代谢
特点是散热多于产热，故体温下降。
89
．热的骤退（
crisis
）指
几小时或
24
小时内体温降至正常，称为热的骤退。
90
．渐退（
lysis
）指需几天体温才降至正常，称为热的渐退。
91
．热限（
hyperthermic ceiling
或
febrile limit
）指发
热在一定的范围内呈剂量
-
效应依赖关系，
但达到一定水平后，
再增加致热原剂量，
体温不会进一步升
高，
体温被限定在一定的高度，这种现象称为热限。
92
．稽留热（
continued
fever
）指体温维持在
39~40
℃以上，达数天或数周，且
24
小时体
温波动范围不超过
1
℃。
93
．
弛张
热
（
remittent fever
）
指体温常在
39
℃以上，
24
小时波动范围超过
2
℃，
但都在正常水平以上。
94
．间歇热（
intermittent
fever
）指体温骤升至高峰后持续数小时，又迅速降至
正常
水平，无热期持续一天至数天，高热期与无热期反复交替出现。
95
．下丘脑终板血管区（
organum vasculosum laminae terminalis
，
OVLT
）内生致
热原作
用于血脑屏障外的脑血管区，即下丘脑终板血管区，该区位于第三脑室
壁的视上隐窝处。
96
．应
激（
stress
）或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激
下所出现的全身
性的非特异性适应性反应称为应激（
stres
s
）或应激反应。
97
．应激原（
stressor
）是指能引起应激反应的各种刺激因素则统称为应激原。
98
．躯体性应激原是指外环境因素（如温度巨变、射线、噪声
、电击、低氧中
毒、感染、创伤等）和内环境因素（如心功能低下、器官功能紊乱、血液
成分
改变等）
。
99
．心理性应激原是指涉及许多心
理、社会因素，这些因素是现代社会中重要
的应激原。
100
．良性应激（
eustress
）是指适度的应激对机体是有利的，因为它能动员机体
身心，以便更好地完成必须完成的任务或者更好地避开可能要发生的危险，有
< br>利于在变动的环境中维持机体的自稳态，增强机体的适应能力，提高机体的战
斗或
逃避（
fight or
flight
）能力。
101
．劣性应激（
distress
）是指由于应激原的作用过于强烈，引起病理变化，称
之为劣性应激。
102
．
“全身适应综合征”
（
general
adaptation syndrome, GAS
）
指如果
劣性应激持
续作用于机体，则可表现为一个动态的连续过程，最终导致内环境紊乱，引起
疾病，甚至死亡。称为“全身适应综合征”
。
< br>
103
．警觉期（
alarm
stage
）是指当应激原作用后反应迅速出现，持续时间短，
以交感
-
肾上腺髓质系统兴奋为主，伴有糖皮
质激素（
GC
）增多。
104
．抵抗期（
< br>resistance
stage
）是应激原持续作用
后机体的抵抗或适应阶段。
此期交感
-
肾上腺髓质反应逐渐降低，肾上腺皮质激素分泌逐渐增加。
105
．衰竭期（
exhaustio
n stage
）是指当持续强烈的有害刺激，使机体抵抗能力
耗竭，
GC
持续增高，但
GC
受体的数量和亲和力下降，机体出现明显的内环境
紊乱。
106
．
心理社会呆小状态
（
psychosocial
short statue
）
是指在失去父母或生活在父
母粗暴、亲子关系紧张家庭中的儿童，可出现生长缓慢、青春期延迟，并常伴
< br>有行为异常，如抑郁、异食癖等，称为心理社会呆小状态。
107
急性期反应（
acute
phase response
）是指许多疾病，尤其是传染性疾病、外
伤性疾病、炎症和免疫性疾病时，于短时间内（数小时至数天）
，机体发生的以
防御反应为主的非特异性反应。
108
．急性期反应蛋白（
acute
phase protein, APP
）指炎症、感染、组织损伤时血
浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白。
109
．热休克蛋白（
heat
shock protein, HSP
）是指细胞在应激原特别是环境高温
诱导下所生成的一组蛋白质。
110
．热休克蛋白的“分子伴娘”
（
molecular chaperone
）指热休克蛋白中大多数
是细胞的结构蛋白（称为结构性
HSP
）
，其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折
叠、移位、维持以及降解，因此
被称为“分子伴娘”
。
111
．应激性高血糖或应激性糖尿：应激时，胰岛素的相对不足和外周胰
岛素依
赖组织对胰岛素的敏感性降低，机体对葡萄糖的利用减少（胰岛素耐受）
；儿茶
酚胺、
胰高血糖素、
生长激素、
肾上腺糖皮质激素等促进糖原分解和糖原异生，
主要表现为高血糖，甚至可以超过葡萄糖的肾糖阈
8.96mmol/L
（
160mg/dl
）而
出现
糖尿，称为应激性高血糖或应激性糖尿。
< br>112
．应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，
出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜的糜烂、浅表溃疡、渗血
等，少数溃疡可较深或发生穿孔。
113
．应激相关疾病是指如果应激作为重要条件或诱因在某疾病发生、发
展中起
作用，通常称之为应激相关疾病。
114
．应激反应综合征是伴随着现
代社会发展而出现的病症，这种病不仅与现代
社会的快节奏有关，更与长期反复出现的心
理紧张有关。
115
．休克（
shock
）是机体在受到各种有害因子作
用后发生的，以组织有效循环
血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各
重要器官机能代谢
紊乱的复杂的全身性病理过程。
116
．微循环是指微动脉和微静脉
之间的血液循环。微循环是循环系统中最基本
的结构，它的基本功能是向全身各个脏器、
组织运送氧气及营养物质，排泄代
谢产物，并且调节组织间液与血管内液。
117
低血容量性休克
（
hypovolemic shock
）是指由于血容量减少
引起的休克称为
低血容量性休克。
118
．血管源性休克（
vasoge
nic
shock
）是指由于外周血管扩张、血管容量扩大<
/p>
带来血液分布的异常，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少
而引起的休克称为血管源性休克（
vasogenic shock
）
，也称为分布异常性休克。
119
．
心
源性休克是由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱
（心室纤维震颤等）
，
心排出量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量下降所导致的休克，称心
源性休克。
120
．低排高阻型休克又称低动力型休克，其血流动力学特点是心脏排血量低，
而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，皮肤温度降低，所以
又称为“冷性休克”
（
cold
shock
）
。
121
．高排低阻型休克又称高动力
型休克，其血流动力学特点是总外周阻力低，
心脏排血量高。
由
于皮肤血管扩张，血流量增多，
脉充实有力，
皮肤温度升高，<
/p>
所以又称“温性休克”
，部分感染性休克属于此类型。
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