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重庆医科大学教案（首页）

第

次课

授课时间

02.9

教案完成时

02.8

学科

病理学

年级

01

专业、层次

药学

教师

管小琴

职称

教授

授课方式

大班

学时

4

课程

炎症

教材或主要参考书

病理学

6

版

教学目的与要求

掌握炎症的定义、原因和基本病理变化。

掌握炎症的临床表现、炎症的经过和结局。

掌握炎症的病理学类型及其病理特点。

掌握肉芽肿性炎、炎性息肉、炎性假瘤的概念及病变特点。

熟悉急性炎症的发病机制。

熟悉炎症介质的类型、作用。

重点

:

炎症的基本病理变化

渗出的机制及意义

急性炎症的形态学类型

慢性炎症的形态学变化

难点

:

液体渗出的机制

炎症细胞游出的过程及机制

炎症介质的类型及作用机制

大体进程与教学手段

第一次

3

学时：炎症 的概述，炎症的原因，炎症的局部基本病变，炎症的临床

类型。

第二次

3

学时：急性炎症的形态学变化，

慢性炎症，

炎症的经过和结局

主要教学手段：理论讲授，运用多媒体幻灯

实施情况

按照教学计划，顺利实施、按时完成教学计划

重庆医科大学教案（续页

）

基本内容

手段和时间

分配

第一节

炎症的概述

5

分钟

一、

炎症的概念（

conception of inflammation

）

（一）

定义：

具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反

应。

△活体组织

△

血管系统

（二）基本病变：变质、渗出、增生

（三）炎症的局部表现和全身反应。

（一）、局部表现：

红、肿、热、痛和功能障碍

（二）、全身反应：发热、厌食、血沉增高、外周血

WBC

改变

5

分钟

第二节

炎症的原因

（

causes of inflammation

）

凡是引起组织和细胞损伤的因素，都可以引起炎症，都是炎症的原

因，称为致炎因子。

1

、物理性因子（

physical agents

）

2

、化学性因子（

chemical injuries

）

3

、生物性因子（

biological pathagens

）

4

、坏死组织

5

、变态反应（

Immnological reaction

）或异常免疫反应

第三节、炎症的局部基本病变

5

分钟

一、变质

（

alteration

）

炎症局部组织变性、坏死。包括实质和间质细胞。

二、渗出（

exudation

）

炎症局部组织血管内的血液成分（液体、蛋白质、血细胞）通过

血管壁到达血管外（组织间隙、体腔、体表、粘膜表面）的过程。

“渗出是炎症的特征性变化”

（一）血液动力学改变（

hemodynamic changes

）

血液动力学改变的顺序（过程）及机制

过

程

机

理

致炎因子

1

）细动脉痉孪

（

3-5

″～几分钟）①神经源性的

②化学介质

（

LTC4

，、

D4,E4

）

2

）血管扩张，血流加速

①轴突反射（暂时）

（细动脉→毛细血管）

②化学介质（

Histamin, 5-HT, PG

）

(

主

要、（发红、发热）

持久

)

3

）血流速度减慢、血流停滞

炎症介质：通透性↑→血浆外渗、

血流浓缩、粘性↑

（二）血管通透性增加

(increased permeability of the vessel)

1.

内皮细胞收缩（最常见的原因）

机制

与化学介质有关

Histamin

5-HT

内皮细胞受体→内皮细胞收缩

bradykinin

其它炎症介症（

P

物质）

*

速发短暂反应

< /p>

（因介质的半衰期为

15-30

分钟），主要发生在

细静脉，而

细动脉、毛细血管不受累

2.

内皮细胞骨架重组

IL-1TNFIFN-

γ

*

发生较晚（

4-6

小时后）， 持续时间较长（

24

小时或更长）

3.

穿胞作用

4.

内皮细胞损伤

机制：

（

1

）直接损伤内皮细胞

严重烧伤

内皮细胞损伤，坏死脱落

化脓感染

*

速发持续反应（发生快、持续时间长）、累及细动脉、细静脉、

毛细血管

轻、中烧伤

，紫外线，

X

线

→

内皮细胞损伤

*

迟发持续反应（

2-12

小时后），累及、小静脉

介导的内皮损伤

WBC

附壁、粘附→

WBC

激活→释放氧代谢产物、蛋白水解酶→

内

皮细胞损伤脱落→通透性↑

6.

新生毛细血管壁的高通透性

新生毛细血管壁内使细胞连接发育不成熟→液体外渗。

（三）液体渗出

5

分钟

10

分钟

20

分钟

10

分钟

渗出物（液）（

exudate

）：从血管内渗出的液体、蛋白、细胞的

总称。

特点：

蛋白含量高

> 2.5g

、

比重高

>1.020

、

细胞含量多

>500

个

/mm3

、

浑浊

机制：炎症，由于血管通透性增高

漏出液

(transudate)

：因静脉回流 受阻所致。（与渗出液比较）

炎性水肿

炎性积液

渗出的作用

利

①渗出液可稀释和带走毒素及代谢产物，减轻对局部损伤

②渗出物内有抗体、补体成分，有利于消灭病原体；

③渗出物中纤维蛋白（纤维素）网住细菌， 阻止细菌扩散，

并且有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，使病灶局限化；炎症后期成为修

复支架。

④渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴

结，可刺激机体产生细胞和体液免疫。

害

①液体过多，压迫器官，影响功能。

如：胸腺时胸腔积液→呼吸功能；严重喉头水肿→窒息

②纤维素渗出过多→机化、粘连。

如：心包尖→绒毛心→缩窄性心包炎

（四）白细胞渗出及其作用

(exudation of WBCs and phagocytosis)

白细胞渗出基本过程：

1.

边集和附壁

靠边

,

粘附于内皮细胞

2.

粘着

较牢固地粘着在内皮细胞

机理

--

粘附分子相互识别

(1)

向表面重新分布

(2)

表达新的粘附分子

(3)

亲合性增加

3.

游出

:

4

.

浸润

:

趋化作用

:

趋化因子

+

受体

信号传导→细胞内

Ca2

↑→白细胞运动

白细胞游出的作用

1.

吞噬作用

过程

:

1).

识别和粘着

2).

吞入

3).

杀伤和降解

2.

参与免疫反应

3.

组织损伤

炎症细胞的种类及功能

三、增生

(proliferation)

原因：致炎

因子

;

组织崩解产物

刺激生长因子

10

分钟

5

分钟

5

分钟